HCP Roundtable: Udforskning af CLL-mutationer og bedste praksis for behandling af bivirkninger fra Patient Empowerment Network on Vimeo.
Efterhånden som behandlingslandskabet for kronisk lymfatisk leukæmi (CLL) udvikler sig, hvordan kan sundhedspersonale uddybe deres forståelse af mutationsprofiler, herunder fremkomsten af nye CLL-mutationer over tid? Hvilke innovative tilgange ændrer håndteringen af CLL-bivirkninger? Derudover, hvordan kan barrierer i CLL-praksis fjernes for at forbedre læge-patient-kommunikation og fremme fælles beslutningstagning?
Dr. Jennifer Brown fra Dana-Farber Cancer Institute og Dr. Callie Coombs fra University of California, Irvine, deler deres ekspertise og bedste praksis for CLL-sundhedsudbydere.
Download ressourcevejledning | Hent vejledning
Se mere fra EPEP CLL
Relaterede ressourcer:
Udskrift:
Dr. Nicole Rochester:
Velkommen til dette Empowering Providers to Empower Patients eller EPEP-program. Jeg er Dr. Nicole Rochester, grundlægger og administrerende direktør for Your GPS Doc. EPEP er et patientempowerment-netværksprogram, der fungerer som et sikkert sted for sundhedsudbydere til at lære teknikker til at forbedre læge-patient-kommunikation og overvinde praksisbarrierer.
I denne CLL-rundbordssamtale tager vi fat på at udforske CLL-mutationer og bedste praksis for behandling af bivirkninger. Efterhånden som behandlingslandskabet for kronisk lymfatisk leukæmi udvikler sig, hvordan forstår CLL-sundhedsudbydere bedre mutationsprofiler, herunder fremkomsten af nye CLL-mutationer over tid? Hvilke banebrydende CLL-terapeutiske mål dukker op, skræddersyet specifikt til molekylært definerede patientundergrupper? Og hvilke innovative tilgange transformerer behandling af CLL-bivirkninger? Dette er blot nogle af de ting, vi skal diskutere i dag. Vi vil tale om kompleksiteten af CLL-mutationer og den klonale udvikling og resistensmekanismer i CLL.
Vi vil diskutere kliniske forsøg og nye mål med fokus på molekylært definerede patientundergrupper. Og til sidst vil vi tale om strategier for kommunikation mellem sundhedsudbydere og sundhedsudbydere vedrørende håndtering af bivirkninger. Det er mit privilegium at få følgeskab af Dr. Jennifer Brown, direktør for CLL Center for afdelingen for hæmatologiske maligniteter hos Dana-Farber Cancer Institute, og Worthington og Margaret Collette professor i medicin inden for hæmatologisk onkologi ved Harvard Medical School. Mange tak, fordi du sluttede dig til os, Dr. Brown.
Dr. Jennifer Brown:
Min fornøjelse. Tak fordi jeg måtte komme.
Dr. Nicole Rochester:
Det er også mit privilegium at få selskab af Dr. Callie Coombs, en associeret klinisk professor ved University of California, Irvine. Dr. Coombs primære kliniske fokus er i pleje af patienter med kronisk lymfatisk leukæmi og lille lymfatisk lymfom. Hun har deltaget i multicenterundersøgelser, der har undersøgt de virkelige konsekvenser af nye terapeutiske midler på patienters liv og har fungeret som efterforsker i en række kliniske forsøg. Mange tak, fordi du sluttede dig til os, Dr. Coombs.
Dr. Callie Coombs:
Tak fordi du også har mig.
Dr. Nicole Rochester:
Så lad os springe ind, da vi har meget at diskutere, da det vedrører forståelsen af CLL-mutationer og bedste praksis for behandling af bivirkninger i CLL. Så vi starter med kompleksiteten af CLL-mutationer. Og det første spørgsmål, jeg vil starte med dig, Dr. Brown, hvordan forstår CLL-sundhedsudbydere bedre mutationsprofiler, herunder fremkomsten af nye CLL-mutationer over tid?
Dr. Jennifer Brown:
Nå, den første ting, der er vigtig at erkende, er, at CLL ikke er defineret af nogen bestemt mutation. Landskabet er ret varieret og vi ser en lang række forskellige mutationer ved lave procenter. Nå, det andet vigtige punkt at huske er, at der er forskellige mutationer ved baseline, og så kan der være erhvervede mutationer, der inkluderer noget af det, vi ser ved baseline, men også nye resistensmutationer, som vi aldrig ser ved baseline.
Så ved baseline påvirker de mest almindelige mutationer, som er et sted i intervallet 10 til 20 procent af patienter, selvom mindre end det, hvis du har patienter i meget tidligt stadie, p53-genet, NOTCH1, SF3B1 og ATM. P53 er den vigtigste, fordi den påvirker vores tænkning om patienterne og vores valg af terapi i nogle tilfælde. P53 kan ændres i CLL på to forskellige måder. Faktisk er den mest almindelige måde som en deletion, deletion af den korte arm af kromosom 17 eller 17P deletion. Omkring 75 til 80 procent af patienterne, der har den deletion, vil normalt have en punktmutation i den anden p53-allel. Så de har dobbelt knockout af p53.
En lille procentdel af personer med sletningen vil ikke have mutationen. Og så vil et vist antal patienter kun have mutationen uden sletningen. Og en af de ting, som jeg har været meget interesseret i i et stykke tid, som vi stadig forsøger at forstå bedre, er implikationerne af disse forskellige kombinationer af den måde, p53 kan blive påvirket på hos mennesker med CLL, og at det kan, i faktisk være mere ugunstigt at få begge alleler slået ud end enkeltstående, selvom vi ikke har gode data til det endnu, fordi de fleste af de data, vi har, har kombineret det hele sammen.
Men det er meget vigtigt at teste for p53-mutationen alene, fordi selvom patienter kun har den ene, betragter vi på nuværende tidspunkt behandlingsimplikationerne af det hele på samme måde, uanset hvordan p53-genet påvirkes. Og så er NOTCH1 en ret almindelig mutation, der altid bekymrer os meget, fordi den er forbundet med Richters transformation, som er en meget højrisikobegivenhed, men vi ved ikke noget at gøre ved det for at forsøge at forhindre det eller for at ændre det. vores terapi baseret på det.
Så i øjeblikket er det mest noget, vi er opmærksomme på, som vi holder øje med, men som ikke ændrer terapien. Og SF3B1, ATM og denne lange liste af andre gener, der kan muteres i blot et par procent af CLL, og det meste, vi ved om dem, er noget biologi, der er blevet undersøgt, og så det faktum, at jo flere af disse mutationer er muterede hos en patient, der er forbundet med en dårligere prognose, blot et samlet antal.
Men det er heller ikke noget, der virkelig ændrer vores terapi. Og når patienter så gennemgår behandlingslinjer, kan de nogle gange erhverve mutationer i disse gener. Så en patient kan erhverve en mutation i p53 eller i NOTCH efter deres anden eller tredje behandlingslinje. Men de mutationer, der er hotteste lige nu, eller som folk er mest interesserede i, er nogle af de mutationer, der opstår som resistens mod terapi. Så især betyder det BTK-mutationer.
Kovalente BTK-hæmmere har transformeret behandlingen af CLL, og de binder til cystein 481-resten af BTK. Så det betyder, som du måske forestiller dig, at hvis du muterer det cystein, så inhibitoren ikke kan binde, vil det være forbundet med resistens. Og det er faktisk det, man har fundet ud af, at cystein til serin-mutationen ved 481 er den mest almindelige resistensmutation hos patienter på kovalente BTK-hæmmere.
Og i tilfælde af ibrutinib (Imbruvica) gør det hæmmeren til en meget svagere og ikke-kovalent hæmmer. I tilfælde af acalabrutinib (Calquence) og zanubrutinib (Brukinsa), ophæver det sandsynligvis al aktivitet. Og så det er en mutation, som vi nogle gange vil kigge efter hos patienter med klinisk progression på disse lægemidler. Der er også en mutation i BCL2, der kan forekomme hos patienter i venetoclax (Venclexta).
Så endnu et eksempel på en on target-resistensmutation. Rollen for denne er en smule mindre klar, og testning for den er ikke så udbredt tilgængelig, men vi arbejder stadig på det. Resistens over for venetoclax er sandsynligvis mere kompliceret end resistens over for BTK-hæmmere, selvom der også er en undergruppe af patienter, der vil få BTK-hæmmere, som har nye resistensmekanismer, der ikke er relateret til BTK, som vi ikke rigtig ved noget om endnu.
Og så endelig, de ikke-kovalente BTK-hæmmere bliver tilgængelige, pirtobrutinib (Jaypirca) blev godkendt til CLL i USA i december til patienter, der har haft kovalente BTK-hæmmere og venetoclax. Og vi begynder at se forskellige mutationer i BTK på forskellige steder, selvom pirtobrutinib har aktivitet mod 481-mutationen. Så der kommer sandsynligvis til at være stor aktivitet på dette område i de næste par år.
Dr. Nicole Rochester:
Mange tak, Dr. Brown, det var en meget omfattende oversigt over mutationerne. Dr. Coombs, har du noget, du vil tilføje til det, Dr. Brown sagde, måske specifikt omkring mutationer forbundet med progressionen af CLL?
Dr. Callie Coombs:
Jo da. Så det er en svær handling at følge. Hun tog os virkelig igennem en hvirvelvind af alt mutationsrelateret. Jeg tror, at det, jeg gerne vil fokusere på i mit svar, er, ja, hvad skal vi teste for på daglig basis i vores CLL-praksis, og hvad er nogle almindelige misforståelser? Så specifik for TP53, vil jeg sige, at dette er den vigtigste test for så vidt angår alle de genetiske test, der påvirker, hvad vi gør dagligt i behandlingen af patienter med CLL.
Jeg tester for dette for mine nydiagnosticerede patienter, som jeg tror kan være interesseret i at tilmelde sig et klinisk forsøg, først og fremmest, så standarden for behandling i CLL er vagt og vent, men patienter med højere risiko for sygdom kan være berettiget til forsøg ser på tidlig intervention, specifikt SWOG EVOLVE forsøget, der ser på tidlig behandling. Og så det er en af de risikomarkører, der kan få en patient ind i den højere risikokategori af CLL, hvor de kunne være berettiget til et forsøg.
En almindelig misforståelse, jeg ser, er, at 17p er det samme som en TP53-mutation, det er det bestemt ikke. Det er altså to forskellige tests, der skal sendes. 17p kan hentes på karyotype-test og på FISH-test, hvor det ser efter 17p sletning. Men mutationer er en anden test. Så jeg sender normalt en næste gen-sekventeringsanalyse, der inkluderer andre gener.
Du kan dog kun teste for mutationer i TP53-genet, men igen, det er en sekventeringstest, så det vil jeg gerne formidle, lidt en misforståelse, men det er så vigtigt et gen i CLL, fordi når patienter har TP53-aberrationer, om det er 17p eller a TP53-mutation eller begge dele, givet at de kan forekomme isoleret eller sammen, bør disse patienter aldrig få kemoterapi, fordi de har ekstremt forfærdelige reaktioner på kemo, og det bør ikke være en del af de behandlinger, der tilbydes disse patienter.
Den anden interessante, jeg vil sige kontrovers i det mindste i 2024, er, hvad er rollen for mutationstest i klinikken i forhold til erhvervet resistens over for inhibitorer? Så jeg tror, at det er meget klart vigtigt i forskningsmiljøet, hvor jeg synes, at lære om C481-mutationen blandt andet i sammenhængen med kovalente BTK-hæmmere har vist os meget om resistensmekanisme. Men i klinikken tror jeg ikke nødvendigvis, at det er noget, der skal anvendes universelt, da det for det meste ikke påvirker, hvad vi ville gøre klinisk.
Og så et eksempel er, at en patient kommer i fremskridt på ibrutinib, måske omkring to tredjedele af dem kan have en mutation i C481S. Men hvis de er i klinisk fremgang, skal de skifte behandling. Så jeg tror, at der i praksis kan argumenteres for, om det er gavnligt at sende disse mutationstests eller ej, men forskning er klart vigtig, og jeg tror, det vil give os nøgleindsigt i vores terapeutiske sekventeringsstrategier fremadrettet. Så jeg er bestemt tilhænger af at lave testene i et godt overvåget miljø, men jeg tror ikke, det er klar til, at bedste sendetid kan anvendes helt bredt til vores patienter.
Dr. Nicole Rochester:
Tak, Dr. Coombs, og jeg sætter pris på, at du tilføjer disse yderligere praktiske tips og oplysninger specifikt til vores sundhedsudbydere. Og du bevægede dig ligesom ind i det næste emne, som i virkeligheden handlede om nye diagnostiske værktøjer og teknologier, der er tilgængelige til at opdage og overvåge mutationer. Så jeg vil vende tilbage til dig, Dr. Brown, for at se, om du har yderligere information, som du gerne vil dele om nye diagnostiske værktøjer, teknologier med hensyn til disse mutationer og eventuelle andre tips, måske til vores sundhedsudbyder. publikum.
Dr. Jennifer Brown:
Nå, det eneste problem er egentlig, hvad Dr. Coombs nævnte, at det er meget vigtigt at få en næste generations sekventeringstest til at evaluere p53-mutationen, at den virkelig ikke er velevalueret af nogen anden test og ofte går glip af, fordi det menes, at det er tilstrækkeligt at kontrollere for sletningen. Så jeg vil lige understrege det punkt, som hun gjorde meget klart. Bortset fra det har vi ikke rigtig brug for yderligere værktøjer til at overvåge for mutationer.
I forskningsmiljøet forsøger vi at lave flere og mere følsomme analyser for at prøve at se, hvornår det tidligste tidspunkt, hvor disse mutationer kan dukke op, er, og er der en måde, vi kan forhindre det på eller, og bare for bedre at forstå noget af biologien, men det er egentlig ikke noget, der er brug for i klinisk praksis. Og vi bruger heller ikke mutationerne til at overvåge resterende sygdom. Det viser sig, at den bedste måde at gøre det på sandsynligvis er at se på selve B-cellereceptoren, hvilket igen er noget, vi studerer i forskningsmiljøet, men som ikke rigtigt er noget, der skal gøres i klinisk praksis endnu. .
Dr. Nicole Rochester:
Vidunderlig. Tak, Dr. Brown. Vi ønsker bestemt at udnytte jer alles ekspertise på dette område. Og så mit næste spørgsmål har at gøre med praksis. Og du har virkelig taget fat på dette til en vis grad allerede. Er der nogle uforudsete eller måske forældede praksisrelaterede barrierer, der enten kan hæmme dit arbejde eller dine kollegaers arbejde specifikt relateret til bedre forståelse af CLL-mutationer?
Dr. Callie Coombs:
Ja, jeg mener, jeg tror, at ud over det, jeg nævnte om 17p og TP53, er en type mutation, vi ikke har talt om, vurdering af mutationsstatus for IGHV. Så det er faktisk noget andet, som jeg ofte har set gået glip af, hvad angår rutinetesten af en CLL-patient. Men jeg synes, det er meget vigtigt at sende. Er det lige så vigtigt, som da vi var i kemoimmunterapi-æraen, hvor det ville være enormt prædiktivt for, hvem der havde en lang remission, og hvem der ikke ville? Måske ikke så vigtigt, men jeg tror, at hvis nogen er umuteret, kan det stadig virkelig hjælpe med at informere om visse aspekter af deres rejse. Den ene er tiden mellem diagnosen og hvornår han eller hun får brug for deres første behandling.
Men to, også den forventede varighed af remission, hvis denne patient skulle begynde på et tidsbegrænset regime såsom venetoclax og obinutuzumab (Gazyva). Men det separate spørgsmål kommer igen til det praktiske aspekt af, hvordan IGVH testes. Så en anden misforståelse, som jeg har set, er, at FISH-tests leder efter IGH-locuset. Og så jeg har ved tilbagevendende lejligheder set, at hvis det er slettet, siger de: "Åh, det er en mutation." Nå, det er bestemt ikke det samme, og så det er bare at indse, at IGHV-testen er en meget specifik test.
Nogle store faciliteter gør det som en intern test, jeg har selv sendt min ud til Mayo Clinic, der er andre leverandører, hvor du kan gøre det, men hvad de gør er, at de specifikt sekvenserer IGHV og sammenligner patientsekvensen med en konsensus germline sekvens til at bestemme procenten af mutation, og det er faktisk en god ting at blive muteret med dette gen, det er de patienter, der ofte har længere tid, indtil de skal have deres første behandling, hvis de overhovedet har brug for behandling, og så har de generelt har bedre respons på terapi. Med BTK-hæmmere bliver forskellen ofte ret lille, da de virker i begge grupper af patienter.
Dr. Nicole Rochester:
Wunderfuld. Mange tak, Dr. Coombs. Så nu vil vi skifte til at tale om kliniske forsøg og nye mål fokuseret på molekylært definerede patientundergrupper. Så, Dr. Brown, kan du tale om nye CLL-forsøg rettet mod specifikke molekylære undergrupper, og hvordan kan CLL-eksperter holde sig opdateret om disse fremskridt i kliniske forsøg?
Dr. Jennifer Brown:
Så, som du hørte fra Dr. Coombs, er der stigende interesse for at se på højrisikopatienter i særdeleshed, og jeg tror, at man ser specifikt på patienter med p53-aberration i dedikerede kliniske forsøg, er det blevet mere og mere klart, at sygdommens adfærd, når den er højere risiko baseret på p53-mutation, NOTCH-mutation, IGHV-status er helt anderledes, især med tidsbegrænset terapi sammenlignet med lavere risikosygdom.
Og derfor er det stadig vigtigere at have dedikerede forsøg, der evaluerer resultater specifikt i visse af disse undergrupper. Vi har flere forsøg, end vi plejede at fokusere specifikt på p53-aberration. Min personlige overbevisning er, at vi ville være godt tjent med at have forsøg separat i de IGHV-grupper, som Dr. Coombs nævnte, selvom det ikke har vundet så meget indpas.
Og så er det, vi ser nu, hvor der er resistensmutationer, det har faktisk vist sig, at nogle af de lægemidler, som vi bruger i den setting, venetoclax og pirtobrutinib, ser ud til at have nogenlunde ens aktivitet hos patienter med og uden mutationerne. Men efterhånden som stoffer bliver undersøgt i denne sammenhæng, har der været en stigende tendens til at studere dem i specifikke undergrupper.
Så patienter, der har mutationen og havde klinisk progression på en kovalent hæmmer, patienter, der ikke har mutationen og havde klinisk progression, patienter, der måske er gået fra deres kovalente hæmmer for bivirkninger, som måske ikke faktisk er resistente, hvad er deres svar på den næste behandlingslinje? Og så alt dette hjælper os bare med at forstå på en mere nuanceret måde, hvad den bedste fordel for patienterne vil være, når vi ser på disse forskellige undergrupper af patienter.
Dr. Nicole Rochester:
Ttak, Dr. Brown. Sætte pris på det. Dr. Coombs, har du noget at tilføje?
Dr. Callie Coombs:
Ja, så jeg gentager alle Dr. Browns kommentarer, og jeg tror, jeg er den person, der bringer alle de praktiske aspekter af CLL-pleje, fordi det er, hun er så grundig. Jeg kan bare altid godt lide at bidrage med et par små perler. Så pirtobrutinib har været et spændende lægemiddel, at se det blive tilgængeligt for vores dobbelt refraktære patienter. Så den nuværende FDA-indikation er for patienter, der ikke kun har en kovalent BTKi, men også venetoclax. Men det er den første BTK-hæmmer, som vi effektivt kan bruge i en tidligere BTK-hæmmer.
Og det er på grund af dette unikke aspekt, hvor den i stedet for at danne en kovalent binding ved C481-resten, binder reversibelt, og vi stadig kan se aktivitet. Men det praktiske aspekt er, at det ikke er en effektiv strategi, når du har en patient, der udvikler sig på f.eks. ibrutinib, du kan ikke skifte dem til acalabrutinib (Calquence) eller zanubrutinib (Brukinsa) på grund af deres fælles resistensmekanisme. De er alle kovalente hæmmere. De deler alle den samme modstandsmekanisme.
Og det er en ting, jeg gerne vil tage op. Men der er en meget anderledes og meget almindelig klinisk situation, som jeg møder rigtig meget i min klinik, som er intolerance. Og det er der, det ville være en meget effektiv strategi at skifte en patient fra et kovalent lægemiddel til et andet. Og så bogstaveligt talt i de sidste par uger af klinikken, har jeg haft patienter med kroniske langvarige toksiciteter over for ibrutinib, som måske blev underkendt, hvor jeg siger, "Hey, du har haft... bemærket, at dit blodtryk er steget meget. Lad os skifte dig til acalabrutinib," eller andre patienter, "Åh, du har haft problemer med atrieflimren ... lad os prøve at skifte dig til zanubrutinib." Fordi satserne er meget lavere, og mange patienter kan få forbedringer eller blot fuldstændig opløsning af den tidligere bivirkning.
Og så håber jeg, at det understreger, at dette er noget, vi tænker på hver dag, og at skifte er passende i forhold til intolerance. Det er ikke hensigtsmæssigt, når du bliver i den kovalente klasse, at skifte i indstillingen for progression. Men pirtobrutinib er en ikke-kovalent hæmmer, er bestemt meget effektiv efter en kovalent. Og jeg tror, at når vi ser udlæsning af nogle af de igangværende fase III-forsøg, kan vi muligvis bruge det i den indstilling under et godkendt FDA-mærke, selvom det skal ses i fremtiden.
Dr. Nicole Rochester:
Fantastisk. Tak skal du have. Tak til jer begge. Og det fører os meget fint ind i vores næste emne. Og så vi har talt om at forbedre CLL-behandlingens effektivitet, vi har talt om mutationer, vi har talt om virkelig at give bedre resultater for vores patienter ved at bruge terapier, der er meget specifikt designet til deres sygdoms molekylære karakteristika. Men sammen med alle disse terapier kommer der selvfølgelig potentielle bivirkninger. Og så, Dr. Coombs, vil jeg starte med dig, og så tager vi til Dr. Brown. Er der nogle strategier, som du kan dele med vores sundhedsudbyderpublikum omkring innovative tilgange eller protokoller, der er blevet implementeret for at afbøde og håndtere CLL-bivirkningerne fra behandlingen?
Dr. Callie Coombs:
Nå, jeg tror, det kommer ned til dine interne ressourcer, men jeg vil sige, at det at tage sig af CLL-patienter helt klart er en teamindsats. Og det er altså ikke kun mig, men også et team af yderligere praktikere, jeg arbejder med. Så jeg vil gerne understrege, hvor vigtige farmaceuter er, fordi jeg helt sikkert har set nogle bivirkninger, der opstår, fordi en patient nu tager en medicin, der interagerer med, hvad end deres CLL-behandling er, hvilket driver niveauet af lægemidlet op og derefter bringer visse toksiciteter frem, så de kan hjælpe os med at identificere disse.
Hvis jeg måske gik glip af det eller ikke spurgte patienten om et tilskud osv. Dernæst er praktiserende sygeplejersker og onkologiske sygeplejersker. Og så nummer et er, at det er en teambaseret tilgang, og jeg tror, at det bestemt er meget vigtigt at have protokoller internt. Men også for bare at indse, hvad de almindelige toksiciteter er, og hvordan vi kan afbøde disse.
En af de mest almindelige årsager, som jeg har set til, at patienter stopper et lægemiddel for tidligt, er faktisk venetoklax. Det forårsager meget almindeligt neutropeni. Og jeg har set medicinen opgivet meget tidligt uden nogen vækstfaktorstøtte, og så jeg tror, at hvis du bliver uddannet og erfaren med at bruge medicin, kan du indse, at der er meget klare strategier til at forbedre patienter med neutropeni ved at støtte dem med vækst faktor og få dem igennem, hvad end deres definerede plan for venetoclax måtte være.
Og så har BTK-hæmmere også en hel snert af bivirkninger, hvor samarbejdet med hjerte-onkologer måske kan hjælpe udover andre strategier alt efter præcis hvilken bivirkning patienten kan støde på. Så sammenfattende, en team-baseret indsats og voksende erfaring med de almindelige bivirkninger hjælper jeg tror, at alle kommer med strategier til at hjælpe med at forhindre eller afbøde sådanne bivirkninger.
Dr. Nicole Rochester:
Mange tak, Dr. Coombs. Dr. Brown, har du nogle yderligere bedste praksisser, du gerne vil dele med hensyn til behandling af behandlingsbivirkninger?
Dr. Jennifer Brown:
Nå, jeg er fuldstændig enig med Dr. Coombs. Jeg vil lige tilføje, at jeg synes, det hjælper meget, når man advarer patienterne på forhånd om ting, der kan ske, men som ofte går væk, eller som man kan klare. Så for eksempel opstår hovedpine ofte tidligt, når du starter acalabrutinib, men de forsvinder typisk meget hurtigt. Og så hvis patienterne ved det, så er de meget mindre bekymrede, og så kan du tale med dem om strategierne, for koffein eller acetaminophen (Tylenol) vil ofte hjælpe med det. Hvis du advarer dem om, at de kan have nogle ledsmerter, kan det også hjælpe, da de ofte er forbigående.
Med venetoclax, at advare dem om noget kvalme eller diarré, og så klarer vi det ofte ved efterfølgende at flytte stoffet til aftenen, efter de er færdige med deres rampe op, eller påbegynde et antiemetikum, ting som dette. Og så er der ofte mange patienter, der har det i begyndelsen, det varer ikke ved hele tiden, de er på stoffet. Nogle gange kan diarréen, men mange gange gør den det ikke. Så få patienterne igennem den tidlige fase med den tætte ledelse. Hvilket igen hjælper, få dit team til at hjælpe med det, sygeplejersken osv., og så forhåbentlig ordner det sig, og alle er glade.
Dr. Nicole Rochester:
Vidunderlig. Jeg vil blot understrege to ting. En som I hver især sagde. Den ene er denne idé om en teambaseret tilgang, som er vigtig i behandlingen af alle sygdomme, men selvfølgelig meget vigtig i behandlingen af kræften. Og også denne idé om at uddanne vores patienter, så de på forhånd ved, hvad de kan forvente og virkelig at involvere dem som en del af teamet. Så jeg sætter virkelig pris på dem, begge disse punkter.
Nå, det er tid til at afslutte vores rundbordssamtale. Jeg har virkelig nydt denne samtale, og jeg vil gerne have afsluttende tanker fra hver af jer. Så jeg starter med dig, dr. Coombs. Hvad er den vigtigste besked, du gerne vil give til sundhedspersonale, som måske lytter, mens de ser dette program og forstår bedre om CLL-mutationer, kliniske forsøg og håndtering af bivirkninger?
Dr. Callie Coombs:
Så hvad er det vigtigste, der er så mange, jeg vil bare sige, at CLL er en kronisk sygdom, der rammer vores primært ældre patienter, og det er altså et maraton, ikke en sprint. Men med alle de fremskridt, vi har haft inden for fremragende lægemiddelbehandlinger, på trods af disse resistensmutationer, kan patienter opnå mange, mange, mange år med høj livskvalitet. Men det påhviler os som deres udbydere at hjælpe med at sikre den livskvalitet gennem effektiv håndtering af bivirkninger, der kan opstå i løbet af deres tid på terapi for de patienter, der har brug for terapi.
Del din feedback
